更新你关心的圈子事儿.

Notice

两个男生发生无保护性行为以后，我们通常会以为，0是更容易感染HIV的一方。因为众所周知，HIV是一种通过病毒颗粒或被传染细胞感染宿主的传染性病毒，其传染方式主要表现为病毒在细胞间的传染，而早在上世纪90年代，科研人员便发现，肠粘膜细胞可被HIV直接感染。

可是1呢？假如0是感染者，1是健康者，当他们发生高危，1是在什么时候、何种情境下感染HIV的？

今年5月初，法国巴黎第五大学的科学家们在《CellReports》上发表了一份非常重要的研究成果。他们建了一个模型，观察感染了HIV的CD4+T细胞（免疫细胞中的一种）与尿道黏膜组织上皮细胞（位于尿道黏膜表层的细胞）的接触过程，并将整个过程拍摄了下来。显然，这一模型适合用于解释男女性行为中的互相传播，及0对1的传播（这里的1/0仅指代MSM在性行为中扮演的生理角色）。

如下图所示。绿色的，是携带绿色荧光蛋白的HIV病毒，或被HIV感染的免疫T细胞；其他颜色的，则是健康的、未被感染的普通细胞。

我们现在假设，0是感染者，1是健康者。当1无套进入0体内时，0的直肠分泌的体液（如果粘膜破损，还会有血液），接触了1的尿道表层。这是0体/血液中被HIV感染的T细胞↓

这时候1肯定会想，我的排尿健康，从没得过任何生殖方面的炎症，尿道完好无损，尽管表皮接触到病毒，但病毒是进不来的呀！

高中生物我们就学过，一般来讲，人体细胞的体积大于细菌大于病毒，病毒很小，因此HIV颗粒可以直接穿过尿道上皮细胞的间隙，进入1的体内，不管你的尿道表皮多美、多细腻。只不过，这种方式效率很低。

但HIV很聪明，它们知道硬闯很难，所以会利用1体内的健康细胞，借刀杀人。此话怎讲呢？被HIV感染的T细胞，会伸出一只爪子来↓

红色是未被感染的巨噬细胞，感染的T细胞正准备伸出爪子抓住它。那只爪子在生物学上，被称作病毒学突触（virologicalsynapse）。

别以为这只爪子很温和，都是慢慢来。请看下图，当感染的T细胞蛰伏够了，就会在电光火石之间，如一道闪电，火速劈向红色的巨噬细胞。而HIV病毒，便在毫秒之间，找到了新家，成功进入健康细胞中。

HIV也是通过同样的方式躲避药物的追杀的，当它发现有碧池要加害自己时，会立即转移阵营，以便日后卷土重来。

可现在感染的T细胞，离1体内健康的细胞，还隔着一层表皮。要知道，人体共有三道防线，这第一道防线就是皮肤和黏膜，他们不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物还有杀菌作用。

HIV也很有自知之明，先靠近表皮细胞↓

事实上，HIV并没有对尿道的表皮细胞做什么，而是将爪子伸向尿道上皮细胞之间的间隙中。它要干嘛呢？

原来，被感染的T细胞的魔爪，其实是诱饵！它可以直接穿过尿道上皮细胞，进入被上皮细胞保护的基质中。人体的第二道防线，是体液中的杀菌物质和吞噬细胞，比较大的吞噬细胞叫巨噬细胞。

当病毒学突触进入人体时，出于本能，巨噬细胞会主动去咬掉它。可这正是HIV的阴谋，它巴心不得巨噬细胞吞掉自己，这样就能找到新的宿主了。

于是不知不觉中，1体内的巨噬细胞就感染了HIV，意味着HIV正式入侵1的体内。

从0身体中来的、被感染的T细胞，并不会直接进入1的身体中，而是贴在尿道上皮细胞上，来回漫步，用同样的诡计，尽可能多地感染上皮细胞内部的巨噬细胞。

这是感染的T细胞伸出“魔爪”的全过程静态照片↓

↓↓↓这是完整的动态视频↓↓↓

HIV病毒进入1体内的巨噬细胞以后，会开始复制。首先2条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内，进行低水平复制。部分病毒与细胞核染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期。如此，巨噬细胞就成了一个病毒储存库。

经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，便开始侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。

人体的免疫系统，是抵抗外部感染的最后防线。许多病源体感染人体，最后会被人体的细胞免疫和体液免疫而消灭。HIV也一样，机体的免疫系统，对HIV的初期感染会起到一定的抑制作用，可以在一段时间内控制HIV的复制及扩散。

但随着免疫系统的步步溃败，及HIV变异和重组可逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，HIV就会大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。

综上，纯1被传染HIV的机制可归纳为↓

-0体内被感染的免疫细胞接触尿道上皮细胞，将病毒学突触伸入上皮细胞内的基质，感染1体内的巨噬细胞。

-入侵成功后，HIV再与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型。

-机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制。

-在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。

不过，至于HIV将何时在1的身体里爆发，完全不得而知。我们唯一能做的，就是以下3件事↓

1.发生性行为时，请务必做好保护措施（不论你是进入方，还是被进入方）。

2.假如行为过程中，出现HIV暴露情况，请及时做艾滋阻断。

3.高危行为发生后，请定期做HIV检测，争取早发现早治疗。

艾滋并不可怕，可怕的是你对它一无所知。

参考文献：

[1]陈应华,肖翌,P.D.Manfred.HIV-1侵入靶细胞的机理[J].自然科学进展,(02):3-7.

[2]罗端德.艾滋病发病机理的研究进展[J].国外医学(内科学分册),(03):93-95+.

[3]宋歌.HIV致病机理的分子生物学研究进展[J].生物学教学,(02):2-4.

[4]陈勤.HIV-1感染机体的分子生物学基础[J].医院,,(4):7-9.DOI:10./j.issn.-X..04..

[5]石艳春,梁浩,郑源强.HIV/AIDS致病机理研究进展[J].内蒙古医学杂志,(10):32-35.

-特别推荐爱的逢生-

用文字记录历程

用真实言说艾滋病病毒携带者的故事

~戳下图直达货架~

*本书售卖除去成本以外所余善款将全额捐入上海青艾「逢生项目」中，用以帮助更多的艾滋病人。现在购买即赠青艾防艾创意海报设计大赛明信片一套。

编辑｜JJ

投稿｜tougao