结石人体或动物体内的导管腔中或腔性器官(如肾脏、输尿管、胆囊或膀胱等)的腔中形成的固体块状物。主要见于胆囊及膀胱、肾盂中,也可见于胰导管、涎腺导管等的腔中。结石由无机盐或有机物组成。结石中一般有一核心,由脱落的上皮细胞、细菌团块、寄生虫卵或虫体、粪块或异物组成,无机盐或有机物再层层沉积核心之上。由于受累器官的不同,结石形成的机制所含的成分、形状、质地、对机体的影响等均不相同。总的说来,结石可造成管腔梗阻,影响受累器官液体的排出,产生疼痛、出血或继发性感染等症状。

结石成因/结石编辑

许多因素影响尿路结石的形成。尿中形成结石晶体的盐类呈超饱和状态,尿中抑制晶体形成物质不足和核基质存在,是形成结石的主要因素。(一)流行病因素包括年龄、性别、职业、社会经济地位、饮食成份和结构、水分摄入量、气候、代谢和遗传等因素。上尿路结石好发于20~50岁。男性多于女性。男性发病年龄高峰为35岁。女性有两个高峰,30岁及55岁。在二次世界大战时,上尿路结石发病率降低,而其间隙期间以及近四十年来发病率大大上升,提示与经济收入和饮食结构变化有关。实验证明饮食中动物蛋白、精制糖增多,纤维素减少,促使上尿路结石形成。大量饮水使尿液稀释,能减少尿中晶体形成。相等高温环境及活动减少等亦为影响因素,但职业和气候等不是单一决定因素。(二)尿液因素1.形成结石物质排出过多:尿液中钙、草酸、尿酸排出量增加。长期卧床,甲状旁腺机能亢进(再吸收性高尿钙症),特发性高尿钙症(吸收性高尿钙症一肠道吸收钙增多或肾性高尿钙症-肾小管再吸收钙减少),其它代谢异常及肾小管酸中毒等,均使尿钙排出增加。痛风,尿持续酸性,慢性腹泻及噻嗪类利尿剂均使尿酸排出增加。内源性合成草酸增加或肠道吸收草酸增加,可引起高草酸尿症。 2.尿酸性减低,pH增高。3.尿量减少,使盐类和有机物质的浓度增高。4.尿中抑制晶体形成物质含量减少,如枸橼酸、焦磷酸盐、镁、酸性粘多糖、某些微量元素等。解剖结构异常如尿路梗阻,导致晶体或基质在引流较差部位沉积,尿液滞留继发尿路感染,有利于结石形成。尿路感染大多数草酸钙结石原因不明。磷酸钙和磷酸镁铵结石与感染和梗阻有关。尿酸结石与痛风等有关。胱氨酸结石是罕见的家族性遗传性疾病,尿中排出大量胱氨酸所致。草酸代谢引起结石正常人每天尿草酸排量为15~60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分,但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常,或称肠源性高草酸尿,占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收,回肠疾病(如回肠切除、空一回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少,肠腔内脂肪与钙结合,因而没有足够的钙与草酸结合,导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜,导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时,由于肠吸收钙增多,也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、维生素B缺乏、维生素C摄入过多和原发性高草酸尿。后者分工型和Ⅱ型,工型是由于肝脏内的丙氨酸一乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害,导致结石。

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