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何为脓毒症/脓毒症休克？脓毒症：被定义为“由感染引起的生理学、病理学以及生物化学异常的临床综合征”或“机体对感染反应失控而引起的致死性器官功能不全”。脓毒症休克：则是由“脓毒症引发的循环、细胞或代谢异常，并由此造成病死率增加”的临床状态。无论是脓毒症患者还是发展为脓毒症休克的患者，机体对感染的反应均使体内广泛血管扩张、毛细血管渗漏，进而造成有效循环血量不足、微循环功能障碍、电解质紊乱及酸中毒等内环境变化。诊断标准对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭[sequential(sepsis-related)organfailureassessment,SOFA,见表1]评分较基线上升≥2分可诊断为脓毒症。由于SOFA评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA(quickSOFA,qSOFA，见表2）标准识别重症患者。如果符合qSOFA标准中的至少2项时,应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克是在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(MAP)≥65mmHg，以及血乳酸水平2mmol/L。表1、表2参见号内文章，点击以下链接阅读：学习笔记：何为脓毒症?治疗还在纠结胶体液吗？脓毒症病理生理与液体治疗的基础脓毒症是感染引起的循环功能障碍或衰竭。当病原体感染人体后,机体即启动自身免疫机制，以达到清除病原体的目的。在清除病原体的同时，也常常造成自身毛细血管内皮的损伤、毛细血管的渗漏、凝血功能障碍以及局部炎症损伤。这些病理生理过程可以导致血管容积与血液容量的改变,进而导致组织灌注不足和器官功能障碍。正确的抗菌药物和常规剂量，抗感染疗效仍然欠佳？组织穿透力：脓毒症时，由于组织低灌注，抗菌药物到达感染部位的能力下降。研究发现，脓毒性休克患者感染部位组织的抗菌药物浓度较正常情况下低80%～90%，即抗菌药物在感染部位的组织穿透能力下降。原来如此？这就解释了有些患者使用了正确的抗菌药物和常规剂量，抗感染疗效仍然欠佳的原因。如何处理？此时，不仅要考虑增加药物剂量，更重要的是要改善组织灌注。循证来源：前瞻性比较研究Impairedtargetsitepenetrationofbeta-lactamsmayaccountfortherapeuticfailureinpatientswithsepticshockbeta-内酰胺类药物的靶位穿透受损可能是感染休克患者治疗失败的原因。Objective:Currentguidelinesforadjustingantimicrobialtherapyregimens 转载请注明原文网址：http://www.wkcme.com/mbyhl/13846.html |
