9月08日我科收治了一名因“糖尿病酮症酸中毒、低钠低氯血症”入院的中年男性,急诊来我院,查静脉血糖51.6mmol/L,酮体1+,血气分析提示为代谢性酸中毒,急诊生化提示低钠低氯血症,入院后给予降糖,补液,纠酮对症治疗后症状逐渐好转,再次追问病史,患者近10年来仅由家人从门诊取药,曾在家中反复出现低血糖症状,未经系统治疗,导致病情加重,曾2次因”糖尿病酮症酸中毒”入院,由此可见糖尿病规范治疗的重要性,下面介绍下糖尿病急性并发症-----糖尿病酮症酸中毒的相关知识。

酮体包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮三种成分,它们主要是脂肪分解成脂肪酸在肝脏内代谢的产物。在正常情况下,机体产生少量酮体,随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织,作为能量来源被利用,血中酮体浓度很低,一般不超过1.0毫克/分升,尿中也测不到酮体。当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分,脂肪分解过多时,酮体浓度增高,一部分酮体可通过尿液排出体外,形成酮尿。酮体是酸性物质,在血液中积蓄过多时,可使血液变酸而引起酸中毒,称为酮症酸中毒。

病因

1.糖尿病酮症酸中毒

诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。

2.饥饿性酮症

正常人和糖尿病患者严重饥饿时,体内能量供应主要依靠脂肪分解,而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积,引起酮症发生。

3.酒精性酮症

大量饮酒后,可抑制糖异生,酮体生成加速,导致酮症。

临床表现

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度PH<7.3或碳酸氢根<15mmol/L;中度PH<7.2或碳酸氢根10mmol/L;重度PH<7.1或碳酸氢根<5mmol/L,后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面:

1.糖尿病症状加重

多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。

2.胃肠道症状

包括食欲下降、恶心呕吐。

3.呼吸改变

部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。

4.脱水与休克症状

中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,脱水达5%者可有脱水表现,如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。

5.神志改变

神志改变的临床表现个体差异较大,早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷,造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多,脑缺氧,脱水,血浆渗透压升高,循环衰竭。

检查

1.血糖

多在16.7~33.3mmol/L,有时可达33.3~55.5mmol/L。

2.尿酮

强阳性,当合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。

3.血酮

血酮测定多采用硝普盐法,目前比较公认的是血酮<0.6mmol/L为正常,血酮>5mmol/L有诊断意义。

4.血电解质及尿素氮(BUN)

钠、氯常低由于血液浓缩,亦可正常或升高;血钾可正常,偏低也可偏高。但总体钾、钠、氯均减少BUN多升高,这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致,BUN持续不降者,预后不佳。

5.血酸碱度

血二氧化碳结合力及pH值下降,剩余碱水平下降阴离子间隙明显升高。

6.其他

(1)血常规:粒细胞及中性粒细胞水平可增高,反应血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强。

(2)尿常规:可有泌尿系感染表现。

(3)血脂:可升高,重者血清可呈乳糜状。

(4)胸片:有利于寻找诱发或继发疾病。

(5)心电图:有利于寻找诱因(如心肌梗死)可帮助了解血钾水平。

治疗

糖尿病酮症酸中毒一经确诊,应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡,纠正酸中毒,补充胰岛素促进葡萄糖利用,并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。

1.一般处理

监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。

2.补液

对重症酮症酸中毒患者十分重要,不只利于失水的纠正,而且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量应根据患者的失水程度因人而异。

3.补充胰岛素

小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制,而又不至引起低血糖及低血钾,当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖液,增加热卡有利于酮体纠正。

4.纠正电解紊乱

治疗过程中应密切监测血钾变化,心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低,有利于及时调整补钾的浓度和速度。

5.纠正酸碱平衡失调

糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多,而非HCO3-丢失过多,治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体的氧化,酮体氧化后产生HCO3-,酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO3有害无益。

6.治疗诱因

对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外,还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗,例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中,感染是最常见的诱因,应及早使用敏感抗生素。

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