背

景

患者2月余前无明显诱因下出现肤黄眼黄伴腹胀及下肢水肿，无畏寒发热，无腹痛腹泻，无呕血黑便，无皮肤瘙痒，无消瘦，医院就诊，查“腹腔增强CT：1.肝硬化（失代偿期），门静脉高压，侧支循环建立（食道下段-胃底静脉及脾静脉曲张），脾大；2.左肾受压、旋转不良；胰腺肿胀伴周围渗出；3.系膜根部血管周围脂肪间隙模糊并散在小淋巴结显示。

相关检查

：白细胞4.11*10^/L，血红蛋白g/L，血小板16*10^/L；

：白蛋白23.8g/L，丙氨酸氨基转氨酶53U/L，天冬氨酸氨基转氨酶45U/L，总胆红素.6umol/L，直接胆红素43.9umol/L;

：凝血酶原百分活动度30.6%，凝血酶原时间比值1.99；

：乙型肝炎病毒DNA定量4.7*10^3IU/mL

：肝实质弥漫性病变，胆囊壁继发性改变，门静脉栓子形成，门静脉增宽，脾大，脾静脉增宽”

诊断“肝衰竭、乙肝肝硬化失代偿期、脾亢”，予护肝、退黄、利尿、输血浆等对症治疗后患者症状好转。出院后患者规律服用“替诺福韦片1#qd”抗病毒治疗。

然而4天前患者于着凉后出现腹泻，约3次/天，为黄色稀便，伴下肢水肿及肤黄眼黄，伴发热，最高体温38℃，无畏寒发热，无呕血黑便，无皮肤瘙痒，自服“诺氟沙星”后症状稍好转，患者遂至我院就诊，门诊以"[乙肝肝硬化失代偿期肝衰竭]"收入院。

前降钙素PCT：23.84ng/ml↑；全血细菌真菌培养：肺炎克雷伯菌（阳性）

前降钙素PCT是感染性敏感指标，PCT升高提示有全身感染性疾病；随后我院微生物室培养出高毒力肺炎克雷伯菌，建议联合用药后，病人情况逐渐好转，两天后前降钙素PCT下降至：12.05ng/ml，病人情况进一步好转。

（病人乙肝大三阳，乙肝病毒复制活跃期，导致肝功能受损）

（微生物室培养出肺炎克雷伯菌，怀疑为高毒力肺炎克雷伯菌）

拉丝实验

拉丝实验：粘液丝长度=5mm，结合临床特征发生

侵袭性感染，确定为高毒力菌株

（联合药敏试验结果）

小

结

高毒力肺炎克雷伯杆菌（HVKP）：生物学特征及临床致病能力与普通肺炎克雷伯菌存在差异，常引起肝脓肿、脑膜炎、眼内炎等侵袭性感染疾病；HVKP毒力的增强主要与荚膜多糖、铁摄取系统及重要的毒力基因有关。

肺炎克雷伯菌至少有78个荚膜血清型，其中K1、K2型被认为是毒力最强的荚膜血清型；基本上全敏感多，耐药少，而全敏感的毒力比耐药的毒力强（推测肺炎克雷伯在耐药的同时，丢失了毒力基因或者毒力基因存在的质粒较大，同时获得耐药基因就较困难，两者无法兼容），因此全敏感的肺克毒力较强，临床诊疗和用药方面需注意，联合用药效果优于单一用药。